Maladie de
Parkinson,
Maladie neurologique chronique, d’origine cérébrale, caractérisée par des tremblements, une rigidité musculaire et une lenteur des mouvements.
La maladie, observée dans
le monde entier, frappe davantage les hommes que les femmes. Elle commence à se manifester vers l’âge de cinquante ans.
CAUSES ET MÉCANISME
La maladie de Parkinson a pour mécanisme la dégénérescence des noyaux gris centraux (petites masses symétriques de substance grise à la base du
cerveau), le locus niger. Les cellules nerveuses de ce noyau ne sécrètent plus son neuromédiateur spécifique, la dopamine, en quantité suffisante. La cause initiale de cette anomalie n’est pas connue. Il semblerait qu’entrent en jeu des facteurs liés à l’environnement. De plus, il existe un certain degré de transmission héréditaire. Ces deux éléments ne sont pas forcément contradictoires : il est possible, en effet, qu’un facteur d’environnement n’agisse que sur les personnes fragilisées par une prédisposition génétique
SYMPTÔME
L’un des symptômes les plus caractéristiques est un tremblement de repos, persistant pendant le sommeil et augmenté par l’émotion. Le second signe typique est l’appauvrissement du mouvement volontaire. Le sujet, dont le visage est de plus en plus figé, fait peu de mouvements (akinésie) et écrit « en pattes de mouches » (micrographie). L’hypertonie des muscles se traduit par une rigidité permanente, une augmentation de la résistance aux mouvements, une démarche à petits pas et une courbure vers l’avant de la colonne vertébrale.
TRAITEMENT Dans les syndromes parkinsoniens dont on connaît la cause, on essaie avant tout d’agir sur celle-ci. Les troubles engendrés par les neuroleptiques, par exemple, sont réversibles à l’arrêt du traitement.
La maladie de Parkinson relève presque exclusivement d’un groupe de
médicaments plus
ou moins spécifiques, les antiparkinsoniens, qui ont transformé le pronostic de la maladie. L’introduction de la lévodopa ou L-dopa au milieu des années 1960 a permis un soulagement symptomatique chez de nombreux patients. La L-dopa est transformée en dopamine dans le locus niger et prend la place du neuromédiateur absent. Cependant, après une période de quelques années, la L-dopa se révèle moins efficace et un autre médicament doit être administré. La sélégiline est un IMAO (inhibiteur de la monoamine oxydase) également très efficace, qui s’oppose à la dégradation de la dopamine. D’autres produits (bromocriptine, amantadine, piribédil, etc.) sont des agonistes dopaminergiques, qui agissent comme la dopamine.
Les médicaments anticholinergiques ont montré leur utilité dans le soulagement des tremblements, et sont prescrits seuls ou en association avec les précédents.
La rééducation est un complément indispensable dès que les troubles moteurs atteignent une certaine intensité.
De rares formes de maladie de Parkinson, comportant un tremblement à la fois gênant et résistant aux médicaments, bénéficient d’un traitement neurochirurgical (destruction d’une petite zone du cerveau).
En 1987, la greffe de cellules de médullosurrénale d’embryon, sécrétant de la dopamine, dans le cerveau de patients atteints de maladie de Parkinson a été tentée afin de réduire les symptômes. Cependant, cette technique est encore du domaine expérimental.
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